Неровная кожа - Lumpy skin disease

Вирус неровной кожи
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Вариднавирия
Королевство:Bamfordvirae
Тип:Nucleocytoviricota
Учебный класс:Pokkesviricetes
Заказ:Chitovirales
Семья:Поксвириды
Род:Каприпоксвирус
Разновидность:
Вирус неровной кожи

Неровная кожа (ЛСД) является инфекционным заболеванием крупного рогатого скота, вызываемым вирус семьи Поксвириды, также известный как Вирус Neethling. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением поверхностных лимфатических узлов и множественными узелками (размером 2–5 см в диаметре) на коже и слизистых оболочках (в том числе дыхательных и желудочно-кишечного тракта).[1] У инфицированного крупного рогатого скота также могут развиться отечные опухоли конечностей и хромота. Вирус имеет важные экономические последствия, поскольку пораженные животные, как правило, имеют необратимые повреждения кожи, что снижает коммерческую ценность их шкуры. Кроме того, болезнь часто приводит к хронической слабости, снижению выработки молока, плохому росту, бесплодию, абортам и иногда к смерти.

Начало лихорадки наступает почти через неделю после заражения вирусом. Эта начальная температура может превышать 41 ° C и сохраняться в течение одной недели.[2] В это время увеличиваются все поверхностные лимфатические узлы.[2] Узелки, характерные для данного заболевания, появляются через семь-девятнадцать дней после заражения вирусом.[2] Совпадая с появлением узелков, выделения из глаз и носа становятся слизисто-гнойный.[2]

Узелковые поражения включают дерма и эпидермис, но может распространяться на базовый подкожный или даже в мышцу.[2] Эти поражения, возникающие по всему телу (но особенно на голове, шее, вымени, мошонке, вульве и промежности), могут быть либо четко очерченными, либо сливаться.[2] Кожные поражения могут быстро исчезнуть или сохраниться в виде твердых комков. Поражения также могут секвестрироваться, оставляя глубокие язвы, заполненные грануляционной тканью и часто нагнаивающиеся. Вначале узелки имеют цвет от кремово-серого до белого на разрезе и могут выделять сыворотку.[2] Примерно через две недели внутри узелков может появиться центральное ядро ​​некротического материала конической формы.[2] Кроме того, узелки на слизистых оболочках глаз, носа, рта, прямой кишки, вымени и гениталий быстро изъязвляются, что способствует передаче вируса.[2]

В легких случаях ЛСД клинические симптомы и поражения часто путают с Герпесвирус крупного рогатого скота 2 (BHV-2), что, в свою очередь, называют болезнью псевдо-неровной кожи.[3] Однако поражения, связанные с инфекциями BHV-2, более поверхностны.[3] BHV-2 также имеет более короткий курс и более мягкий, чем ЛСД. Электронная микроскопия можно использовать для различения двух инфекций.[3] BHV-2 характеризуется внутриядерными тельцами включения, в отличие от интрацитоплазматических включений, характерных для LSD.[3] Важно отметить, что выделение BHV-2 или его обнаружение в отрицательно окрашенных биоптатах возможно только примерно через неделю после развития кожных повреждений.[3]

Вирус неровной кожи

Классификация

Вирус неровной кожи (LSDV) представляет собой вирус с двухцепочечной ДНК. Он является членом каприпоксвирус род Поксвириды.[4] Каприпоксвирусы (CaPV) представляют собой один из восьми родов в Хордопоксвирус (ЧПВ) подсемейство.[4] Род каприпоксвирусов состоит из LSDV, а также вирус Sheeppox, и козья оспа вирус.[4] Инфекции, вызванные вирусом папилломы человека (CaPV), обычно являются специфическими для хозяина в определенных географических регионах, хотя серологически они неотличимы друг от друга.[4]

Структура

Кирпичная структура, типичная для вирусов Poxviridae

Как и другие вирусы в Поксвириды семейства каприпоксвирусы имеют форму кирпича. Вирионы каприпоксвируса отличаются от ортопоксвирус вирионы тем, что они имеют более овальный профиль, а также более крупные боковые тела. Средний размер каприпоксвирионов составляет 320 на 260 нм.

Геном

Вирус имеет геном размером 151 т.п.н., состоящий из центральной кодирующей области, которая ограничена идентичными инвертированными концевыми повторами размером 2,4 т.п.н. и содержит 156 генов.[4] При сравнении LSDV с хордопоксвирусами других родов обнаруживается 146 консервативных генов.[4] Эти гены кодируют белки, которые участвуют в транскрипции и биогенезе мРНК, метаболизме нуклеотидов, репликации ДНК, процессинге белков, структуре и сборке вирионов, а также вирусной вирулентности и диапазоне хозяев.[4] В центральной области генома гены LSDV обладают высокой степенью коллинеарности и аминокислотной идентичности с генами других поксвирусов млекопитающих.[4] Примеры вирусов со сходной аминокислотной идентичностью включают супоксвирус, ятапоксвирус и лепорипоксвирус.[4] Однако в концевых областях коллинеарность прерывается.[4] В этих регионах гомологи поксвируса либо отсутствуют, либо имеют более низкий процент аминокислотной идентичности.[4] Большинство этих различий связано с генами, которые, вероятно, связаны с вирулентностью вируса и диапазоном хозяев.[4] Уникальный для Chordopoxviridae, LSDV содержит гомологи интерлейкина-10 (IL-10), белков, связывающих IL-1, рецептора хемокина CC, связанного с G-белком, и белка, подобного эпидермальному фактору роста, которые встречаются в других родах поксвирусов.[4]

Эпидемиология

LSDV в основном влияет на крупный рогатый скот и зебус, но также был замечен в жирафы, буйвол, и импалы.[5] С тонкой кожей Bos taurus породы крупного рогатого скота, такие как Голштино-фризский и Джерси наиболее подвержены заболеванию. Толстокожий Bos indicus породы, включая Африканер гибриды африканеров демонстрируют менее серьезные признаки заболевания.[3] Вероятно, это связано с пониженной восприимчивостью к эктопаразиты который Bos indicus породы выставляются относительно Bos taurus породы.[6] Молодые телята и коровы на пике лактации проявляют более серьезные клинические симптомы, но все возрастные группы подвержены заболеванию.[3]

Передача инфекции

Вспышки LSDV связаны с высокой температурой и высокой влажностью. [7] Обычно это более распространено во влажные летние и осенние месяцы, особенно в низинных районах или вблизи водоемов, однако вспышки могут происходить и в сухой сезон.[3] Насекомые, питающиеся кровью, такие как комары и мухи, действуют как механические переносчики болезни. Единственного видового вектора не обнаружено. Вместо этого вирус был изолирован от Стомоксис, Биомия фасциата, Табаниды, Глоссина, и Куликоидес разновидность.[3] Конкретная роль каждого из этих насекомых в передаче LSDV продолжает оцениваться.[3] Вспышки неровной кожи, как правило, носят спорадический характер, поскольку они зависят от перемещений животных, иммунного статуса, а также характера ветра и осадков, которые влияют на популяции переносчиков.[2]

Вирус может передаваться через кровь, выделения из носа, слезные выделения, сперму и слюну. Заболевание также может передаваться через зараженное молоко телятам.[3] У экспериментально инфицированного крупного рогатого скота LSDV был обнаружен в слюне через 11 дней после развития лихорадки, в сперме через 22 дня и в узелках кожи через 33 дня. Вирус не обнаруживается в моче или стуле. Как и другие вирусы оспы, которые известны своей высокой устойчивостью, LSDV может оставаться жизнеспособным в инфицированной ткани более 120 дней.

Иммунитет

Искусственный иммунитет

Существуют два разных подхода к иммунизации против LSDV. В Южная Африка, штамм вируса Neethling был сначала аттенуирован за 20 пассажей на хорио-аллантоисный оболочки куриных яиц. Сейчас вакцинный вирус размножается в клеточной культуре. В Кения Доказано, что вакцина, полученная из вирусов оспы овец или коз, обеспечивает иммунитет крупного рогатого скота.[3] Однако уровень ослабления, необходимый для безопасного использования у овец и коз, недостаточен для крупного рогатого скота. По этой причине вакцины против оспы овец и коз ограничены странами, где оспа овец или коз уже является эндемической, поскольку живые вакцины могут стать источником инфекции для восприимчивых популяций овец и коз.

Чтобы обеспечить адекватную защиту от ВСДВ, восприимчивый взрослый крупный рогатый скот следует вакцинировать ежегодно. Примерно у 50% крупного рогатого скота в месте заражения появляется опухоль (диаметром 10–20 мм).[3] Этот отек исчезает в течение нескольких недель. После инокуляции у дойных коров также может наблюдаться временное снижение надоев молока.[3]

Естественный иммунитет

У большинства крупного рогатого скота после выздоровления от естественной инфекции вырабатывается пожизненный иммунитет.[3] Кроме того, телята коров с иммунитетом приобретают материнские антитела и становятся устойчивыми к клиническим заболеваниям примерно до 6-месячного возраста.[3] Чтобы избежать воздействия на материнские антитела, не следует вакцинировать телят в возрасте до 6 месяцев, чьи матери были инфицированы естественным путем или вакцинированы. С другой стороны, телята, рожденные от восприимчивых коров, также восприимчивы и должны быть вакцинированы.

История

Неровная кожа сначала рассматривалась как эпидемия в Замбия в 1929 году. Первоначально считалось, что это результат отравления или гиперчувствительности к укусам насекомых. Дополнительные случаи произошли между 1943 и 1945 годами в Ботсвана, Зимбабве, а ЮАР. Приблизительно 8 миллионов голов крупного рогатого скота пострадали в панзоотический инфекция в Южной Африке в 1949 году, нанесшая огромный экономический ущерб. ЛСД распространился по Африке между 1950-ми и 1980-ми годами, поразив скот в Кения, Судан, Танзания, Сомали, и Камерун.

В 1989 году в Израиле произошла вспышка ЛСД. Эта вспышка была первым случаем заражения ЛСД к северу от пустыни Сахара и за пределами африканского континента.[2] Считалось, что эта конкретная вспышка является результатом заражения Стомоксис кальцитранс уносится ветром из Исмаилия в Египте. В течение 37 дней с августа по сентябрь 1989 г. четырнадцать из семнадцати молочных стад в Peduyim заразился ЛСД.[7] Был забит весь скот, а также небольшие отары овец и коз в деревне.[7]

В течение последнего десятилетия случаи появления ЛСД были зарегистрированы в регионах Ближнего Востока, Европы и Западной Азии.[2]

Рекомендации

  1. ^ Шевик, Мурат; Авджи, Охужан; Doan, Müge; İnce, Ömer Barış (2016). «Биохимия сыворотки крови крупного рогатого скота, инфицированного вирусом неровной кожи». BioMed Research International. 2016: 6257984. Дои:10.1155/2016/6257984. ISSN  2314-6133. ЧВК  4880690. PMID  27294125.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Health_standards/tahm/2.04.13_LSD.pdf
  3. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Coetzer, J.A.W. (2004). Инфекционные болезни домашнего скота. Кейптаун: Издательство Оксфордского университета. С. 1268–1276.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м Tulman, E. R .; Afonso, C.L .; Lu, Z .; Zsak, L .; Кутиш, Г. Ф .; Рок, Д. Л. (2001-08-01). "Геном вируса неровной кожи". Журнал вирусологии. 75 (15): 7122–7130. Дои:10.1128 / JVI.75.15.7122-7130.2001. ISSN  0022-538X. ЧВК  114441. PMID  11435593.
  5. ^ Картер, G.R .; Мудрый, Д.Дж. (2006). "Poxviridae". Краткий обзор ветеринарной вирусологии. Получено 2006-07-25.
  6. ^ Ибелли, А. М. Г .; Ribeiro, A.R.B .; Giglioti, R .; Regitano, L.C.A .; Alencar, M. M .; Chagas, A.C.S .; Paço, A. L .; Oliveira, H.N .; Дуарте, Дж. М. С. (25 мая 2012 г.). «Устойчивость крупного рогатого скота различных генетических групп к клещу Rhipicephalus microplus и взаимосвязь с признаками шерсти». Ветеринарная паразитология. 186 (3): 425–430. Дои:10.1016 / j.vetpar.2011.11.019. HDL:11449/4968. PMID  22115946.
  7. ^ а б c Иерухам, я; Нир, О; Браверман, Y; Дэвидсон, М; Гринштейн, H; Хаймович, М; Замир О. (22 июля 1995 г.). «Распространение неровной кожи в израильских молочных стадах». Ветеринарная карта. 137-4: 91–93.

внешняя ссылка